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Your Good Partner in Biology Research

Cell:大腦決定你胖不胖

日期:2015-01-19 08:59:00

 科學家們發現,胰島素和瘦素會對小鼠下丘腦的特定神經元起作用,促進白色脂肪的棕色化。

 

儲存能量的白色脂肪可以通過棕色化轉變為代謝活躍的米色脂肪beige fat),人們一直在嘗試理解這一過程背后的具體機制。胰島素和瘦素是調控葡萄糖代謝、飽足和饑餓信號的兩種激素。Monash大學的研究人員發現,這些激素能激活小鼠下丘腦的“飽足”神經元,促使白色脂肪轉變為棕色脂肪。這項研究發表在一月十五日的Cell雜志上。

 

在下丘腦中抑制食欲的POMCproopiomelanocortin)神經元,根據血液中的飽足信號控制體內的能量平衡。“這項研究的新發現是,刺激白色脂肪棕色化是POMC神經元促進熱量燃燒的一種途徑,”耶魯大學的楊曉勇博士評論道(他并未參與這項研究)。

 

目前人們還沒有明確米色脂肪和棕色脂肪之間的差異,不過米色脂肪通常是指白色脂肪組織中代謝活躍的脂肪。米色脂肪和棕色脂肪都能燃燒熱量,因此理解白色脂肪的棕色化機制是非常關鍵的。研究顯示,胰島素和瘦素能通過大腦促進白色脂肪棕色化,Monash大學的Tony Tiganis說。

 

當血糖升高時胰腺就會生產胰島素,而瘦素是白色脂肪生成的。這兩種激素能給大腦發送信號,調控飽足感和體重。為了分析這個控制系統與脂肪組織的關聯,Tiganis實驗室的Garron Dodd等人在小鼠POMC神經元中敲除了特定的磷酸酶。這兩種磷酸酶在下丘腦起作用,分別通過調節瘦素或胰島素信號影響葡萄糖代謝和體重。研究人員發現,同時敲除兩個磷酸酶的小鼠中,白色脂肪組織更少,胰島素和瘦素的信號水平更高。

 

POMC神經元的這些磷酸酶,控制著瘦素和胰島素受體的敏感性,”Dodd說。同時敲除兩種酶會增加小鼠的米色脂肪和棕色脂肪,這些小鼠在食用高脂飲食時不會增重。這說明,瘦素和胰島素信號對于控制體重和脂肪代謝是非常重要的。

 

研究人員將瘦素和胰島素直接注入野生型小鼠的下丘腦,成功促進了白色脂肪的棕色化。不過,如果在注入激素時切斷大腦和白色脂肪之間的神經連接,棕色化就不會發生,只有與大腦保持聯系的脂肪才能棕色化。“由此可見,大腦的直接神經支配是棕色化的必要條件,兩種激素共同起作用對能量消耗進行調節,”Tiganis說。

 

下丘腦還存在著另一種神經元,“饑餓”神經元或AgRP神經元。這些神經元由饑餓信號激活,會促進能量的儲存。楊曉勇博士之前曾發現,禁食能激活AgRP神經元,抑制白色脂肪的棕色化。“這兩項研究是互補的,共同揭示了一個完整的體系:饑餓和飽足神經元依據機體的能量狀態控制脂肪的棕色化,”楊曉勇博士說。

 

這些結果是否適用于人類還有待于進一步的研究。目前已知的是,肥胖癥患者下丘腦的兩種磷酸酶表達水平更高。

 


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