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Canc Res:抑制一種蛋白可降低癌癥擴散

日期:2014-12-24 08:50:52

 最近,科學家發現,一種普遍存在于人類和許多其他動物中的特異性蛋白質,當其水平降低或者被阻斷時,都能減緩兩種不同癌癥到小鼠肺部的轉移。研究表明,當這種蛋白質變成失調時,它就為癌癥擴散做好了準備,表明解決這一失調是抗擊癌癥轉移的一種有用策略。

 

相關研究結果發表在1215日的《Cancer Research》雜志,本文通訊作者、布朗大學醫學和生物科學學院院長Jack A. Elias指出:“我們認為,每個人都有幾丁質酶3樣蛋白1CHI3L1),因為它在我們抵御感染的過程中起著重要的作用。但是本文表明,誘導這種分子似乎對于腫瘤轉移的能力是非常重要的。”

 

其他的研究表明,具有高水平YKL-40蛋白的癌癥患者,與具有低水平該蛋白的患者相比,預后顯著更差。

 

在這項新的研究中,布朗大學和耶魯大學的研究人員試圖確定,這種蛋白僅僅是癌癥轉移的一個指標?還是在此過程中具有重要的作用?Elias實驗室在其他疾病(包括特發性肺纖維化和哮喘)中認真研究了這種蛋白,并表明它也在每種疾病中發揮舉足輕重的作用。

 

為了找到答案,他們將惡性黑色素瘤和乳腺癌細胞注入小鼠體內,并在減少CHI3L1積累或阻斷它之后,評估了癌癥轉移的程度。他們大多是評估肺部的影響,但是當他們也研究皮膚時,他們發現,在那里所觀察到的效果也反映在肺部。

 

蛋白質和通路

 

在研究CHI3L1的幾年內,Elias的研究小組已經開發了幾種修改蛋白質的方法。本文共同作者、布朗大學分子微生物學和免疫學教授Chun Geun Lee,制備了缺乏這個蛋白編碼基因的小鼠。該研究小組還開發了抗CHI3L1的抗體,并發現了一種小分子藥物,可抑制它的生產。該研究小組已經學會如何控制使CHI3L1超速或制動的蛋白質。

 

在一系列實驗中,EliasLee和他們的研究小組系統地采用了所有方法,來研究小鼠將會發生什么,并確定調節該蛋白的途徑或分子鏈事件。

 

首先他們證實,隨著癌癥的進展,小鼠體內的CHI3L1水平確實升高,就如在人體內那樣。在肺部,它在靠近轉移瘤或已經轉移的腫瘤結節的細胞內特別普遍。

 

然后,他們比較了乳腺癌和惡性黑色素瘤在小鼠肺部的轉移,這些小鼠一部分具備產生CHI3L1的遺傳能力,一部分則不具備。沒有該蛋白的這些小鼠,在同一段時間后比正常產生該蛋白的小鼠腫瘤轉移的少得多。同樣,用抗體敲除CHI3L1,可減少黑色素瘤向肺部的轉移。

 

他們也在缺乏semaphorin 7a蛋白生產能力的小鼠中,進行了相同的實驗,這種蛋白可促使CHI3L1開始行動。沒有semaphorin 7a的小鼠表達更少的CHI3L1,在肺部具有更少的黑色素瘤轉移。當研究人員用抗體阻斷semaphorin 7a時,他們發現了相同的CHI3L1和轉移抑制作用。

 

他們表明,Semaphorin 7a似乎通過與兩個中間蛋白(beta-1 integrinplexin C1)相互作用來調控CHI3L1。前者作為CHI3L1的一個油門,而plexin C1則更像是降低其生產的制動器。所以當他們中和β-1整合素時,他們看到了更少的CHI3L1和更少的轉移。當他們中和或減少plexin C1時,他們看到了更多的CHI3L1和更多轉移。

 

臨床應用注意事項

 

Elias說,激活CHI3L1通路似乎可使兩種不同的癌癥擴散,也許在兩種不同的組織,這表明這一通路可能有更廣泛的作用。他說:“這使我們相信,這可能是轉移產生的一種基本途徑。”

 

他表示,還有更多的研究需要確定,例如,確定CHI3L1如何可使癌癥擴散?他說:“我們知道是什么分子參與了這一觸發。我們不知道它們在哪里,它們中的哪一個是在腫瘤上,哪一些是在腫瘤周圍的正常組織中。”

 

因為Elias實驗室的重點是肺病學,研究人員希望熟悉其他器官的專家將在身體其他部位研究CHI3L1,以確定它是否也在這些部位起著同樣的作用。

 

EliasLee說,如果進一步的研究證實,失調的CHI3L1是癌癥擴散的一個基本促成者,那么開發一種藥物或生物治療來恢復適當的調節,值得我們嘗試。研究小組希望能開發一種哮喘治療方法,他們已經著手將小鼠中的CHI3L1抑制抗體,轉化成一種可適合于人類的抗體。

 

Elias說,長期目標是,在手術切除患者主要腫瘤之后,防止癌癥的擴散。他說:“是否你用這種方式治療患者,就能夠阻止或真正延緩腫瘤的擴散、并使患者較長時間更好地生活嗎?這就是為什么我們對‘將這些小鼠研究推及到人類中’感到興奮的原因。”

 


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