在局部炎癥反應過程中，稱作為中性粒細胞（neutrophils）的白細胞結合到血管壁上，并沿著血管壁爬行。這使得中性粒細胞能夠向著感染遷移：細胞找到有利的位置從而離開血管，遷移到感染組織中，在那里它們吞食病原體。根據發表在12月4日《科學》(Science)雜志上的一篇文章，啟動這一過程需要活化血小板與中性粒細胞伸入到血流中、像觸角一樣的一種蛋白PSGL-1相結合。當中性粒細胞無法結合血小板時，它們不能正常遷移，炎癥會減少。

加拿大卡爾加里大學免疫學家Paul Kubes（未參與該研究）說：“這是一個非常有趣的概念，血小板在炎癥及調控中性粒細胞生物學中居然如此重要。我認為人們已開始意識到血小板在免疫中正變得越來越重要。”

論文的共同作者、西班牙國家心血管研究中心(CNIC)免疫學家Andrés Hidalgo，將中性粒細胞和血細胞之間的這種相互作用稱作為檢查點：它向中性粒細胞證實了這里有一種機體損傷。炎性細胞因子刺激了血管壁活化，以及中性粒細胞結合血管壁，但僅這還不足以激活整個炎癥反應。活化血小板的存在表明了有血管損傷。Hidalgo說：“不僅血管在這一局部位置激活表明有損傷，你還需要循環來告訴你確實有點不對勁。”

流行病學和動物數據日益表明，血小板參與了病理性的炎癥。事實上，阿司匹林能夠預防心臟病發作就是因為它干擾了血小板。研究人員試圖利用活體顯微鏡檢查在活體動物中顯像中性粒細胞和血小板的關系。

研究人員檢測了麻醉小鼠的提睪肌。當他們用腫瘤壞死因子α (TNFα)來處理小鼠誘導炎癥時，如預期的那樣，中性粒細胞被招募結合到了炎癥血管壁上。這觸發了中性粒細胞前后緣裝備上不同的一組蛋白而變得不對稱。

研究人員發現血小板往往粘附著中性粒細胞的后緣進入到血管內，血小板頻繁地碰撞并粘附它。當研究人員敲除小鼠的配體PSGL-1時，血小板不再粘附中性粒細胞的后緣。同樣，只有表達P-selectin受體的活化血小板能夠結合PSGL-1，表明這些蛋白質在介導中性粒細胞和血小板的互作中起作用。

當研究人員阻斷P-selectin結合PSGL-1時，他們發現沿著血管內表面爬行的中性粒細胞少很多。各種減少血液中血小板或抑制PSGL-1活性的實驗都具有相似的影響，表明中性粒細胞需要通過PSGL-1來結合血小板啟動正常爬行。

由于爬行是中性粒細胞移行穿過血管、進入組織的必要條件，接下來研究人員嘗試確定了阻礙中性粒細胞和血小板的互作是否會改善小鼠的炎性疾病。

以往有人證實在急性肺損傷模型中當不存在中性粒細胞或血小板時損傷減小。研究人員對急性肺損傷小鼠的肺臟進行了活體成像，發現阻斷PSGL-1介導的血小板結合可在某種程度上降低小鼠的死亡風險。在注射細菌蛋白的小鼠中，阻斷血小板和中性粒細胞的互作可減少肝損傷。并且阻斷這些互作可以改善小鼠對中風的反應。

最后，研究人員證實阻斷血小板和中性粒細胞之間通過PSGL-1的互作，可以減少中性粒細胞胞外誘捕網（neutrophil-derived extracellular traps，NETS）水平。NETS是中性粒細胞拉伸的一種纖維網絡，能夠中和病原體。

Kubes說：“就成像量來說這篇論文本身就是一項創舉。”不過他指出，應當更全面地確定抑制中性粒細胞和血小板相互作用所造成影響的特征。舉例來說，Kubes說他想知道終止這些相互作用是否能阻止中性粒細胞離開血管遷移到感染組織處。

Kubes說，在血管損傷小鼠模型中阻斷中性粒細胞與血小板的互作其影響是有趣的。Hidalgo認為，在人類中阻斷這些互作有可能幫助罹患與炎癥相關的一些血管疾病，例如心臟病和中風的患者。尤其是阻斷PSGL-1，而非敲除血小板或中性粒細胞的功能，可以減少干擾這些重要細胞所造成的有害副作用。

“對于炎癥的調控以及抑制和終止炎癥我們仍然知之甚少。我們仍在設法闡明所有這些不同的檢查點，”Kubes說。