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自然通訊:有可能減緩癌癥擴散的新發現

日期:2014-11-14 09:18:40

 最近,通過對一個“小分子”庫(50,000多個小分子)進行搜索,研究人員已經確定了一種候選分子可抑制癌細胞在全身的擴散。相關研究結果發表在20141112日的《自然通訊》(Nature Communications)雜志,這種分子可靶定一種以前被認為“無成藥性的(undruggable)”(換句話說,用一種藥物很難或不可能靶定)的腫瘤發展機制,為進一步發現新的候選因子打開了大門。

 

我們身體中的細胞經歷著一個不斷成長的過程,分裂和死亡,但是當這個過程出錯時,可能會導致不受控制的細胞生長和腫瘤發展。如果不加以抑制,這種生長首先表現為局部腫瘤,但是最終腫瘤將發生“轉移”,侵入鄰近組織和器官。超過90%的癌癥死亡是由這種進展造成的。

 

然而,即使在患者當中,身體50萬億個細胞中的絕大多數,能夠終生精確地控制生長和分裂這樣的過程。這一過程是由稱為“轉錄因子”的蛋白質精心安排的,這些轉錄因子可指導細胞內的DNA,產生細胞在特定時間內所需的特定蛋白質。一種轉錄因子可搜尋DNA上的特定基因,一旦找到它們,就根據需要打開它們。在癌癥中常見的擾動,如一個轉錄因子的編碼基因發生一個突變,或者因子本身的過量生產,都能夠破壞這個網絡的正常運作。

 

最近,癌癥生物學家發現,一個特定的轉錄因子(稱為FOXM1),在許多不同類型的癌癥中大量存在,包括乳腺癌、肺癌、卵巢癌和頭頸癌。重要的是,給定腫瘤中存在的FOXM1的量,被證明與疾病的分期和預后的嚴重程度相關,高水平的FOXM1表明疾病晚期和患者預后較差。

 

FOXM1已被證明控制許多基因靶點的活性,這些基因靶點已知在癌癥的發展和擴散過程中起重要作用。然而,轉錄因子長期以來被認為是“無成藥性的”。

 

來自劍橋大學化學系和英國劍橋癌癥研究所的研究人員假設,FOXM1可能代表了新一代化學療法的一個新靶點,并開發出一種工具來識別潛在的“小分子”(可抑制轉錄因子的活性),就像找到適合開關的正確鑰匙,關閉轉錄因子。

 

劍橋大學的博士生Mike Gormally解釋說:“轉錄因子結合一點DNA,但是靶定DNA和蛋白質之間的界面,是很難的。它往往大于可能用‘小分子’靶定的界面,缺乏定義良好的腔洞讓藥物結合。這并不意味著這是不可能的,但是它確實使藥物的合理設計更加困難:很難挑出一個特征,如果我們能用藥物治療這個特征,我們將能夠抑制這個轉錄因子。”

 

該研究小組與國家推進轉化科學中心——美國國立衛生研究院(NIH)的一個部門——合作,使用高通量的篩選工具,探測一個個小分子庫(含54,211個小分子),識別結合FPXM1蛋白的有用候選因子,并阻止其結合它的靶DNA。在人類乳腺癌細胞中,這種化合物——FDI-6,可抑制FOXM1靶定的基因,阻止癌細胞的增殖。雖然它本身不是一種藥物,但這種分子提供了一種工具,讓我們更好地了解FOXM1如何推動疾病,并有望設計某種藥物,在今后的臨床工作中靶定FOXM1

 


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